On sait que plus de 90% des patients souffrant d’un asthme sévère présentent probablement un phénotype éosinophilique, caractérisé par une inflammation des voies respiratoires et une éosinophilie sanguine. L'introduction de traitements biologiques ciblant les médiateurs clés de l'inflammation éosinophilique a donc permis d'améliorer le contrôle des symptômes tout en réduisant le risque d'exacerbations et la dépendance à la corticothérapie orale chez les patients atteints d'asthme sévère et réfractaire.
Le Center for Disease Control (CDC) considère l’asthme comme un facteur de risque de maladie grave due à COVID-19. Cependant, l’asthme et l’allergie respiratoire n’ont pas été identifiés comme facteurs de risque significatifs de maladie COVID-19 grave dans des séries de cas provenant de Chine.
Nous relayons ici la position du groupe de travail Asthme et Allergies de la SPLF (Société de Pneumologie de Langue Française; splf.fr) sur la prise en charge des patients asthmatiques au cours de l’épidémie de COVID-19.
Les résultats de 2 études présentées à l’ATS pourraient entraîner des changements dans la prise en charge de l’asthme léger.
L’asthme est une maladie chronique des voies respiratoires impliquant différents mécanismes inflammatoires. Le phénotypage de l’asthme en fonction de l’inflammation des voies respiratoires permet de choisir le traitement le plus adapté au patient.
Dans un récent éditorial publié dans le European Respiratory Journal, Matthew Martin et Tim Harrison discutent de la question de savoir si le temps est venu de se passer des bêta-agonistes à courte durée d’action (SABA) inhalés dans la prise en charge de l’asthme.
Bien que la majorité des patients asthmatiques puissent être traités efficacement avec les médicaments actuellement disponibles, il existe un sous-ensemble important de patients (environ 20% des patients) qui demeurent difficiles à traiter.
Les enfants asthmatiques sont plus susceptibles que les autres de devenir obèses.
Les pneumologues devraient, semble-t-il, s’intéresser de plus près aux maladies inflammatoires de l’intestin...
Les exacerbations de l’asthme provoquées par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont assez répandues et associées à une morbidité accrue de la maladie.
L’asthme sévère est une entité complexe, au point que plusieurs experts et sociétés savantes ont uni leurs efforts pour en préciser les contours. Les premières données belges sont désormais disponibles. Que nous apprennent-elles sur le profil des patients, les altérations de la spirométrie, les caractéristiques de l’inflammation, le contrôle de l’affection au quotidien, la qualité de vie et les corrélations entre ces différents paramètres?
[* Service de Pneumologie et Centre de l’allergie, Clin. univ. St-Luc - 12e journée du Cercle de Pneumo-Allergologie de la Langue Française, 29 septembre 2012] La notion d’asthme est intimement associée à l’hypersensibilité «atopique» aux antigènes environnementaux. Cette hypersensibilité est médiée par les anticorps IgE, dont la synthèse est stimulée par les lymphocytes Th2, qui stimulent aussi le recrutement des éosinophiles et des basophiles/mastocytes. Il existe cependant une forme d’asthme non atopique (intrinsèque), dont la physiopathologie reste très largement obscure. La mise en évidence d’une production locale d’anticorps IgE spécifiques dans l’asthme intrinsèque fait se poser la question du rôle de l’atopie dans la genèse de l’asthme et le développement des exacerbations.
Le Spécialiste 233
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