Des chercheurs de l'Université libre de Bruxelles (ULB), dirigés par le professeur Cédric Blanpain, tout juste auréolé du Prix Francqui, ont identifié pour la première fois les fonctions de FAT1, l'un des gènes les plus fréquents mutés dans le cancer. Leur étude a été publiée dans la prestigieuse revue scientifique "Nature".
Les scientifiques belges ont découvert que les mutations de FAT1 favorisaient les caractéristiques invasives, les métastases et la résistance à certains traitements anticancéreux couramment employés.
FAT1 figure parmi les gènes les plus fréquemment mutés dans un grand nombre de cancers. Les mutations engendrent une perte de fonction de ce gène suggérant que FAT1 agit comme un gène suppresseur de tumeur, qui empêche le développement du cancer. Cependant, et malgré la haute fréquence des mutations de FAT1, son rôle dans le cancer est mal compris, rappelle l'ULB.
L'équipe de recherche belge a toutefois démontré pour la première fois que la perte de FAT1 favorisait l'EMT (un processus participant au développement de métastases), les caractéristiques invasives et les métastases dans le carcinome spinocellulaire (le deuxième cancer le plus fréquent chez les humains), le cancer du poumon (le cancer le plus meurtrier) et les tumeurs de la tête et du cou.
Mais les avancées ne s'arrêtent pas là: les chercheurs de l'ULB ont découvert que les cancers mutés pour FAT1, qui sont résistants à certains traitements existants, sont aussi particulièrement sensibles à d'autres médicaments, parmi lesquels l'inhibiteur Src, actuellement utilisés pour traiter les patients atteints de cancer du sang. "Ces résultats auront des implications très importantes et immédiates pour la thérapie personnalisée chez les patients atteints de cancers présentant des mutations dans FAT1", souligne le directeur de l'étude, Cedric Blanpain, cité dans un communiqué.
Fat1 deletion promotes hybrid EMT state, tumour stemness and metastasis
